HEMOSTASIA PRIMARIA

La hemostasia depende de una serie de factores:

Vasos sanguíneos

ESTRUCTURA

La pared interior del vaso se reviste de una capa única continua de células endoteliales aplanadas. Estas células forman una capa continua que separa la sangre de los tejidos subyacentes.

FUNCION

Actúa como barrera entre la sangre y los tejidos subyacentes, y previene en forma selectiva que células y macromoléculas abandonen la luz del vaso, sin embargo, hay diversos tipos de aberturas llamadas poros o vesículas en las superficies planas de las células endoteliales que permiten el transporte, moléculas nutrientes del plasmas a los tejidos circundantes.

Intervienen también en el procesamiento de Ag transportados por la sangre para la inmunidad celular.

La lesión de las células endoteliales vasculares exponen a los componentes de la coagulación disueltos en el plasma a las fibras de colágeno y la membrana basal, provocando la activación de la cascada de la coagulación, que culmina con la formación de un coagulo sanguíneo.

Plaquetas

Son las primeras que acuden al foco. Las plaquetas son trozos de megacariocitos. 
Tienen la capacidad de unirse a la zona, en la periferia del bazo, favoreciendo el fenómeno de adhesión. 
Una vez adheridas, se activan, lo que va a producir una unión entre sí y una unión al vaso. Esto se conoce como agregación plaquetaria. 
Estos dos fenómenos en conjunto se denominan tapón plaquetario  y es el primer proceso el cual a su vez se denomina hemostasia primaria.

 
FORMACIÓN DEL TAPON HEMOSTATICO PRIMARIO

Las plaquetas se conservan inertes y discoidales en el entorno de un endotelio normal. No obstante, cuando el endotelio se altera con exposición de sus estructuras subyacentes, en particular colágena, las plaquetas activan y participan en la formación del tapón hemostático. El proceso se desarrolla bajo una secuencia específica: adherencia, activación, agregación primaria, secreción y agregación secundaria. El paso inicial se amplifica muchas veces y, por último, se han agregado suficientes plaquetas para formar una barrera mecánica sobre la porción lesionada del vaso, ocluyéndolo. Las plaquetas participan también en la subsiguientes reacciones de formación fibrina y la retracción del coagulo que fortalecen al tapón primario y lo anclan con firmeza a la pared vascular.

Adhesión

La adherencia de las plaquetas es el primer paso en la formación del tapón hemostático primario. Las primeras plaquetas que escapan por la lesión se adhieren a las fibras de colágena del interior de la pared vascular. 

La adherencia de plaquetas a las fibras de colágena desencadena cambios fisiológicos y funcionales en las plaquetas conocidos como activación. Las características de la plaqueta activa son: cambio de forma, síntesis de receptores de superficie, cambios en la orientación de los fosfolípidos de la membrana.

 Activación

®   La primera característica de la activación plaquetaria es el cambio de la forma discoide a esférica con proyecciones especulares en su superficie. Dentro de las proyecciones sus seudópodos se forman microfilamentos por polimerización de moléculas amorfas de actina. Esos seudópodos ayudan a aumentar la posibilidad de contacto entre plaquetas, permitiendo que se adhieran entre sí.

®   La segunda característica de la activación plaquetaria comprende cambios en la cubierta superficial y la membrana plasmática de modo que las glucoproteínas actúan como receptores para diversos estímulos conocidos como inductores o agonistas.

®   La tercer característica de la plaqueta activada comprende los fosfolípidos de la membrana que, en condiciones normales se concentra en a mitad interior de la bicapa lipídica en especial fosfatidilcerina y que, en la activación se reordena y exponen en la mitad exterior. Estos cambios permiten que las proteínas de la coagulación se unan a la superficie plaquetaria.

Agregación                          

Cuando el calcio citosolico alcanza la concentración adecuada, las plaquetas nuevas que entran al área lesionada, empiezan a adherirse a las ya existentes. La unión de plaquetas entre si se conocen como agregación plaquetaria. Esta agregación se efectúa en dos etapas denominadas primaria y secundaria. La agregación primaria es el conglomerado plaquetario laxo que se forma al principio sin secreción plaquetaria y es reversible la agregación secundaria, que se desarrolla a continuación, es irreversible y se media por la secreción plaquetaria de ADP no metabólico de los gránulos densos y tromboxano.

Secreción

Después de adherencia, cambio de forma y agregación primaria, las plaquetas principian a descargar sustancias al medio circundante a través del sistema canicular abierto (OCS). El proceso se conoce como reacción de secreción o liberación. Requiere energía para expulsar el contenido de los gránulos profundos por el OCS. La liberación plaquetaria requiere un estimulo más potente y una concentración citoplasmática más elevada de calcio que la agregación primaria. Los productos liberados son: acido araquidónico de la membrana y el contenido de los gránulos. La agregación secundaria, irreversible, ocurre después de la secreción primaria ADP, adrenalina, colágena, y trombina pueden causar la agregación.